O câncer mais diagnosticado do mundo é o câncer de mama, o subtipo triplo negativo representa entre 15% e 20% dos casos e responsável por 25% das mortes. A sobrevivida é muito baixa após recorrência  metastática, ou seja, mais de 30%. 

Esse tumor é caracterizado pela ausência na membrana de célula tumoral de receptores de estrogênio de progesterona e de fator de crescimento epidérmico humano 2 (HER2), proteínas que classificam os outros subtipos de câncer de mama. Essa identificação é fundamental para definir o tratamento que é mais limitado em casos de câncer de mama triplo negativo.

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Cientistas descobrem moléculas com potencial para tumores de mama triplo negativo, subtipo de câncer de mama mais agressivo, com prognóstico menos promissor e com poucas terapias eficazes.

O estudo que contou com pesquisadores do Brasil, Canadá, estados Unidos e China foi publicado nesta segunda-feira (16), na revista Nature Chemical Biology com o apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).

E, através de experimentos de laboratório e análise de bioinformática, os pesquisadores constataram que a molécula denominada MS023 induz à autodestruição da célula tumoral na medida em que aciona um dos sistemas celulares de defesa, o sistema interferon. 

Essa molécula abriu uma nova perspectiva para guiar tratamentos futuros para esse subtipo de câncer de mama.

“Conhecer as etapas que estão sendo afetadas nas células durante o câncer é fundamental para que tanto a comunidade científica como as empresas farmacêuticas consigam acelerar as estratégias para o desenvolvimento de novos medicamentos”, afirma Katlin Massirer, pesquisadora do Centro de Química Medicinal (CQMED) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e uma das autoras do artigo.

Pesquisadores caracterizam a proteína metiltransferase 1 (PRMT1) como um bom alvo terapêutico que após encontrar uma molécula antitumoral, aceleram seu modo de ação.

“Em pessoas saudáveis, a PRMT1 faz com que trechos de DNA sejam lidos ou sejam protegidos de acordo com as necessidades do corpo, em sintonia para a produção de proteínas importantes nas células”, explica Katlin, que começou a estudar o tema há 25 anos.

“Entretanto, na presença da MS023, a leitura de algumas regiões do genoma ativa o sistema interferon em decorrência da diminuição de PRMT1. A ativação dessa defesa pode levar a célula doente à autodestruição”, conta Felipe Ciamponi, bolsista de mestrado da Fapesp e coautor do artigo.

O grupo brasileiro atuou nas análises de bioinformática que ajudam a identificar regiões de genoma, que foi afetada durante o tratamento com a molécula, mecanismo pouco conhecido nd câncer.

“Há centenas de milhares de eventos acontecendo simultaneamente em uma célula e encontrar os efeitos do inibidor químico é um desafio”, relata Ciamponi. Eles se debruçaram sobre 560 eventos celulares de leitura de RNA que envolviam o mecanismo de inibição do tumor e foi possível observar a relação com o sistema geral de defesa, o sistema interferon.

Esse tumor é caracterizado pela ausência na membrana de célula tumoral de receptores de estrogênio de progesterona e de fator de crescimento epidérmico humano 2 (HER2) Foto: Reprodução: Forbes

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